ダイエットに成功しても、それを長期的に維持することは思った以上に困難だ。体重調節に関与するホルモンや代謝、神経の要素により、意志力以上に生物学的な要因が関係しているのだ。
カロリー制限によるリバウンドは、多くの人にとって悩ましい問題である。減量者の半数が2年以内に体重の半分を戻し、5年後には約80%がリバウンドする。これは個人の失敗とされ、肉体的・精神的・心理的な影響が長く残ることがある。
だが、そうしたリバウンド問題を解決するかもしれない新たな発見が、マックス・プランク代謝研究所（MPIMR）とハーバード医学部の研究者らによってもたらされた。彼らは、ダイエット中に脳の神経回路が大きく変化し、空腹感を伝達する神経への信号が強くなることを発見したのだ。これらの信号を抑制することで、体重維持に役立つ治療法を開発する手がかりになるかも知れない。
研究を率いたMPIMRのHenning Fenselau氏は、「これまでは、ダイエット後の短期的な効果が主に調べられていました。我々は長期的な脳の変化を見たかったのです」と述べている。
研究者たちは、マウスをダイエットさせ、脳の回路を監視しました。特に、空腹感を制御することで知られる視床下部のアグーチ関連ペプチド（AgRP）ニューロンに焦点を当てた。過去の研究で、これらのニューロンを刺激すると食物摂取が急激に増加することが示されている。動物がダイエット中にAgRPニューロンへの神経経路が増幅し、極端な空腹信号がもたらされ、食物摂取と体重増加が早まることが分かった。
ハーバード医学部のBradford Lowell氏は、「この研究で、神経の配線図が空腹感をどのように制御するかの理解が深まりました。我々は以前、AgRP空腹ニューロンに物理的にシナプス接続し、興奮させる一連の上流ニューロンを発見しました。今回の研究では、ダイエットと体重減少により、この2つのニューロン間の物理的な神経伝達物質の接続が、シナプス可塑性と呼ばれるプロセスによって大幅に増加し、持続的な過剰な空腹感が生じることが分かりました」と述べている。
研究者たちがこれらのニューロン間の接続を抑制すると、AgRP活動が減少し、動物の食物摂取に対する反応がより規則的になった。当然のことながら、これにより体重増加が大幅に減少したという。
Fenselau氏は、「これにより、リバウンドを軽減する機会が得られるかもしれません。長期的には、ダイエット後の体重減少を維持するための人間向け治療法を見つけることが目標です。そのために、人間においても神経経路の強化を担うメカニズムを遮断する方法を探求し続けています」と述べている。
この研究により、ダイエットにおけるリバウンド問題が生物学的な要因によって生じることが分かった。ダイエット中に脳内で生じる神経回路の変化を抑制・調節することで、リバウンドを軽減し、減量維持に成功する可能性が高まる。
今後の研究が人間においても同様の効果があることが確認されれば、減量を維持するための新しい治療法やダイエット方法が開発されることが期待出来る。このような進歩は、ダイエット産業の成長とともに、減量を目指す多くの人々に希望を与えることだろう。
最終的には、ダイエット成功者がリバウンドを防ぐ方法を見つけ、健康的な体重管理ができるようになることが求められる。そして、この研究成果は、その方法を見つけるための重要な一歩となることが期待されている。
論文
参考文献
- Max Planck Institute for Metabolism Research: Dieting: brain amplifies signal of hunger synapses
- via New Atlas: New discovery may make losing weight and keeping it off much easier
研究の要旨
カロリー摂取を制限することで体重は効果的に減少するが、ダイエッターの多くはカロリー不足を長期間維持できず、最終的に失った体重は元に戻る。空腹感を制御する視床下部回路は、体重を決定的に左右する。しかし、体重が減少すると、これらの回路がどのように変化し、失われた体重が回復するまで食物摂取の動機付けとなるかは、依然として不明である。本研究では、空腹を促すAgRPニューロンの興奮性求心性シナプスにおけるシナプス可塑性の寄与を検討した。その結果、視床下部チロトロピン放出ニューロン（PVHTRH）の活動依存的で著しく持続的なシナプス活性の増幅が、長期の体重コントロールに重要な役割を果たすことを明らかにした。PVHTRHニューロンの機能を停止させると、AgRPニューロンへの興奮性入力の増強が抑制され、それに伴って失われた体重の回復が抑制される。このグルタミン酸作動性空腹感シナプスは、短時間の刺激で持続的に増強され、NMDAR依存的な体重増加の引き金となり、持続的に持続する。この活動依存的なシナプス増幅器の同定は、失われた体重の回復に対抗するためのこれまで認識されていなかった標的を提供するものである。
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